粘脂质贮积症 粘脂质贮积症可以治疗吗？

引起脂肪肝高血脂的原因是什么?

2 注解

高血脂、脂肪肝这些疾病通常被人们称为营养病、生活方式病。 引起脂肪肝高血脂的根本原因就是由于不良的生活习惯导致和不合理的饮食导致的。比如高血脂就是因为营养过剩，过多的血糖不能代谢，时间长了就会堆积在血管内。对脂肪肝的9个新认识 高血脂分为原发性和继发性两大类。原发性者系由于脂质和脂蛋白代谢先天代谢(如饮食、营养和物等)通过未知的机制而引起，原因不明，大多属家族性;继发性者见于未控制的糖尿病、肝疾病(如慢性肝炎、脂肪肝、肝肿瘤、肝糖原贮积症和肝内外胆管梗阻)、肾病综合征、胰腺炎、甲状腺功能减退症和粘液性水肿、肥胖症、痛风以及酒精中毒等多种疾病。 脂肪肝分为酒精性脂肪肝和非酒低酶精性脂肪肝，酒精性脂肪肝主要跟喝酒有关系，但是非酒精性脂肪肝可能有原发病，比如高血压、糖尿病(专题 访谈 咨询)、服用某些物等引起的脂肪肝。还比如引发血脂高的遗传因素和抽烟等，烟中的某些化学物质影响血脂的代谢，容易引起激发于血脂高的动脉硬化等并发症。 因此，当你发现脂肪肝、高血脂等后，到专科门诊或医院，做进一步检查，看看你的病是什么原因造成的，是原发病还是不良生活方式引起的，只有找出引起脂肪肝高血脂的根本原因，那才能从根本上治疗疾病.轻度脂肪肝如何治疗 脂肪肝的治疗关键在于积极治疗原发病，从源头祛除一切可以引起脂肪肝的因素。肥胖、酒精中毒、高脂血症、营养失调、物性损害及性肝炎等都可以导致脂肪肝。深圳景田医院专家通过全面的检测手段，为脂肪肝患者寻找发病原因，针对制定个性化的疾病治疗方案，帮助患者积极戒酒、控制血糖、减肥、调整饮食结构，解毒和恢复肝功能等治疗措施，从源头切断致病因素，这是病因治疗步。

粘脂质贮积症 粘脂质贮积症可以治疗吗？

粘脂质贮积症 粘脂质贮积症可以治疗吗？

在美国试管婴儿染色体基因检查可以排除哪些遗传病

少见的结缔组织病，主要表现为四肢近端肌肉酸痛无力和特征性皮肤损害。

（盛世&伯乐）专家介绍美国第三代试管婴儿技术也称胚胎植入前遗传学诊断（PGD）技术，在受精卵发育到第五天形成囊胚后，取囊胚细胞的遗传物质进行分析，诊断是否有异常，筛选健康胚胎移植，防止遗传病的传递。

斯蒂克勒综合症

目前已成功地测试了超过125个遗传病因，病因数量仍在增加中：

埃默里斯德雷菲斯肌营养不良症

大疱性表皮松懈，优势营养不良

掌跖角化表皮

面肩肱型肌营养不良

费希特纳综合征

脆性X

Gaucheer病2型

葡萄糖6磷酸脱氢酶

血友病甲

遗传性球形细胞增多症

先天性巨结肠病

HLA的匹配钻石布莱克法恩贫血

人类白细胞抗原免疫球蛋白M配合超组织配型与镰状细胞性贫血

α-地中海贫血

家族性腺瘤肉病

亨特综合症（黏多糖症二A）

亨廷顿病

近端肌强直性肌病

银屑病，易感基因

辛普森Golabi Behmel综合症

痉挛性截瘫

脊髓型肌萎缩3

下颌面骨发育不全

乌尔里希先天性肌营养不良

卵黄状黄斑营养不良

维斯科特-奥尔德里奇综合症

沃尔曼疾病

恒河猴-疾病

塞-科二氏综合症：剪头并指畸形综合症Ⅲ型

齐薇格综合症

ABO血型不相容

阿尔法 1 抗胰蛋白酶

a-地中海贫血

贝克肌营养不良

乳腺癌，基因2

氨基甲酰磷酸合成酶缺乏症

腓骨肌萎缩症1A

腓骨肌萎缩症1B

先天性异常糖基化

克鲁宗综合征

囊性纤维化

杜氏肌营养不良症

早发性阿尔茨海默病

外胚层发育不良

超免疫球蛋白 M

低磷软骨病

色素失调症

青少年视网膜

小儿神经晚（巴腾病蜡状褐）

中链酰基辅酶A 脱氢酶缺乏症

甲状腺髓样癌（RET）

多发性内分泌腺瘤 2A

遗传性骨软骨瘤病

指甲髌骨综合症

杆状体肌病

2型神经纤维瘤病

诺里病

成骨发育不全 1型

掌跖角化过度

多囊肾病，常染色体显性遗传，基因1

大疱性表皮松懈，赫利茨交界，基因1

大疱性表皮松懈，赫利茨交界，基因2

家族性腺瘤肉病

家族肌萎缩侧索硬化症（葛雷克氏症）

延胡索不足

半乳糖血症

肝糖储积症 1b

卤门早闭综合症

血友病乙

遗传性非息肉结肠癌2

HLA的维斯科特-奥尔德里奇比赛综合征

乙型地中海贫血HLA的匹配

HLA配型

霍尔特奥拉姆综合症

软骨发育低下

多囊肾病，常染色体显性遗传，基因1

多囊肾病，常染色体显性遗传，基因2

多囊肾病，常染色体隐性

肺泡蛋白沉积症

视网膜母细胞瘤

脊髓型肌萎缩1

甲状腺癌

易位-各

结节性硬化症，基因1

希林二氏病：脑视网膜血管瘤病

威母氏原细胞癌

X-连锁肾上腺脑白质营养不良

X-连锁choroideremia

山德霍夫氏疾病

镰状细胞性贫血

阿拉吉耶综合症

阿尔伯斯疾病

奥尔波特综合症

反凯尔抗体

脸裂下垂内呲赘皮反位

乳腺癌，基因1

核心疾病

脑动脉（CADASIL）

慢性肉芽肿病（CGD）

先天性肾上腺皮质增生症

间隙连接蛋白 26

克里格勒性黄疸综合征

捷克发育不良

代-索二氏综合征

早发性扭转性肌张力障碍

上皮细胞钙粘蛋白

软骨发育低下

小儿神经轴素营养不良

青少年神经蜡状脂褐质

洛韦综合症

马凡氏综合症

异染性脑白质营养不良

黏多糖症第三 B

强直性肌营养不良症

肌管性疾病

肾性尿崩症

1型神经纤维瘤

眼皮肤白化病

Ornitine 转移酶缺乏症

彭德莱综合症

臂间倒位的X

什么是杂合子、基因、常染色体隐性遗传病？

皮肌炎

杂合子是相对而言的，是指已经指定的基因（比如A B），它的基因对不是纯合的，比如Aa Bb 。基因是指在杂合子中不表现的基因。常染色体遗传病是指导致此病的基因是的，并且在常染色体上。

目录 1 拼音 2 英文参考 3 疾病分类 4 疾病概述 5 疾病描述 6 症状体征 7 病理生理 8 诊断检查 9 治疗方案 10 相关出处 附： 1 粘多糖病相关物 1 拼音 zhān duō táng bìng

肌肉病有哪些

挥较强的镇痛抗炎作用，同时本品还可抑制软骨中的粘多糖酶和胶原酶活性，减轻了软骨的破坏，减轻炎症反应...

摘要：肌肉疾病是原发于骨骼肌或神经肌肉接头处的非炎症性疾病，简称肌病。主要表现为肌收缩力减退或消失以及肌肉萎缩等。现今锻炼肌肉的人越来越多，但是却只有少部分人了解关于肌肉上的疾病有哪些。事实上，肌肉疾病是一种常见性的疾病，有些病症在初期时并不明显，一旦病症拖延到后期，病症的治疗就会变得十分，因此，大家还是要多了解了解相关的症状，预防意外事情的发生。以下小编就为大家整理了一部分关于肌肉疾病的知识，供大家进行参考。肌肉疾病的表现

转体淀粉样变性

力弱

最常见，只有少数肌病，如先天性肌强直麦氏病及脂类贮积病，某些病例缺乏此症状。疾病早期力弱出现于持久、用力活动时如表现为跑步速度慢等。以后日常生活中一些动作（如行走、起坐等）亦难完成。疾病后期肌肉完全丧失运动功能。由于受侵肌肉不同表现的症状亦不一，如咽肌、舌肌力弱可致吞咽困难、伸舌困难；肩胛带肌力弱致穿衣、洗脸、梳头困难；手部小肌肉力弱则持筷、写字困难；下肢肌力弱及骨盆带肌力弱则步行、上楼梯、蹲下站起困难等。

肌力弱的分布、进展的速度、症状持续存在或呈发作性、有无缓解等，对肌病的诊断、鉴别诊断价值较大。近端型肌力弱多见于肌病。远端型肌力弱多见于神经原性疾病。肌力弱在短期内迅速进展达到高峰，多见于多发性肌炎，并常有复发缓解交替。病程缓慢持续进展则多为进行性肌营养不良或其他变性病。发作性肌无力见于周期性瘫痪。

肌疲劳

重复运动后出现肌力弱，休息后症状减轻，故晨起时症状较轻，活动后症状加重。检查时可令患者重复动作多次（如睁闭眼，握紧及松开拳头等），或连续引出腱反射，以观察肌肉运动的幅度是否越来越小。肌疲劳常见于重症肌无力、肌无力综合征、多发性肌炎等。

肌痛及触痛

肌肉萎缩

肌容积减小。一般判定无困难，但在婴幼儿皮下脂肪较多时不易发现。检查时用手触摸判定。皮下脂肪萎缩常被误认为肌肉萎缩，但脂肪萎缩多分布于臀、腰、腹、肩及局部脂肪丰富处，呈斑片状或环状萎缩，与肌肉走行方向不一致。

肌肉萎缩可出现于肌病及其他疾病，其原因和分布特点是：

①中枢神经系病变。大脑半球顶叶病变、先天性运动区发育不全、大脑半球深部肿瘤、炎症、脑血管病后，可出现病变对侧肌肉萎缩。顶叶病变时出现的肌萎缩常常影响手肌和臂肌，手的皮肤细嫩，可有或无偏瘫，可伴有不同程度的感觉障碍和手指位置觉障碍，称为偏侧性肌萎缩。

②脊髓前角细胞及脑干运动神经核病变。肌萎缩在早期按神经节段分布，单侧或双侧，远端肌萎缩明显，伴有肌束震颤。颅神经运动核受累，其支配的肌肉有萎缩。

③周围变。肌肉萎缩按神经根、段或神经干分布，与神经支配范围相一致。

④神经肌肉接头疾病。肌萎缩少见。若发生肌萎缩，则分布无一定规律。若重症肌无力发生肌萎缩，则多在前臂、上肢近端、面肌、咀嚼肌等。

⑤肌原性疾病。多对称性地分布于四肢近端。在有些肌原性疾病如周期性瘫痪、多发性肌炎等，肌无力程度与肌萎缩不一致。

⑥废用性肌萎缩。石膏固定、骨关节病、长期卧床等可引起废用性肌萎缩，分布在病变关节附近，一旦原因解除，锻炼后肌容积可恢复。

肌肉肥大

肌肉过度运动、锻炼及脂肪结缔组织增生均可引起肌肉肥大,前者称工作性肥大或真性肥大,后者称性肥大。真性肥大见于运动员，健美锻炼者或体力劳动者。脊髓灰质炎后遗症可表现一侧肌萎缩而另侧肢体相对运动过度而肥大。性肥大见于肌营养不良。

肌肉不自主运动

肌肉、肌群或肌肉的一部分，出现的不受意志支配的运动。见于多种疾病，亦见于肌病。肌肉纤颤和肌肉束颤，多见于下运动神经元变性所致的继发性肌萎缩。正常人疲劳、寒冷时及患者亦可见束颤。肌纤维颤搐为肌肉纤维连续、缓慢的自发运动，沿肌肉纵轴方向波浪起伏地运动。肌肉图表现为单个电位重复发放，或为电位连续性高频发放。可见于神经性肌强直、甲状腺功能亢进性肌病等（见不自主运动）。

肌肉收缩或后引起的不随意运动

包括：①肌强直。肌肉随意收缩后不能立即松弛或肌肉受叩击时出现肌凹和肌丘。肌电图上出现高频放电，其频率与幅度逐渐递增后逐渐递减。见于肌强直综合征。

②运动后痛性痉挛。指运动后肌肉痉挛收缩，触之坚硬，伴有剧烈疼痛，持续数分钟至数小时。肌电图上表现为电静息。持续运动后症状减轻，见于麦氏病、磷酸果糖激酶缺陷症、肌脂质类贮积病等。

运动诱发强直性肌痉挛尚可见于僵人综合征、神经性肌强直、破伤风等。

肌张力低下

是肌病的特点之一，常伴肌萎缩。但下运动神经元疾病及小脑疾病亦表现肌张力低下，故肌张力低下的诊断价值不大。但婴儿时的某些肌病如先天性肌弛缓、婴儿性肌萎缩（韦尔德尼希－霍夫曼二氏病）、糖原贮积症等表现明显的肌张力低下，即所谓的“软婴儿”综合征。

腱反射低下

肌病多表现腱反射低下。晚期腱反射可消失。

肌肉疾病有哪些

重症肌无力、进行性肌营养不良、周期性瘫痪等，这些都是常见的肌肉疾病类型，其余肌病较为少见。

重症肌无力

以骨骼肌神经肌肉接头处传递功能障碍为主的自身免疫病。表现为受累骨骼肌极易疲劳并出现肌无力。

进行性肌营养不良

一组原发性肌肉变性病，表现为进行加重的对称性肌无力、肌肉萎缩，为遗传性疾病。

肌强直性疾病

一组少见的遗传性疾病。典型表现为肌强直，即随意运动开始或肌肉受后即强直性收缩，需数秒至十数秒钟后才能松弛，因此造成肢体僵硬，动作不灵，如与人握手时手不能马上松开。包括萎缩性或营养不良性肌强直（斯坦纳氏病，有肌强直，但肌无力及肌萎缩更突出）、先天性肌强直（汤姆森氏病，婴儿期发病，伴肌肥大）、先天性副肌强直（奥伊伦贝格氏病,幼时发病，表现为肌强直及阵发性无力，肌强直以面肌明显）等。无特殊治疗。奎宁、普鲁卡因酰胺、促肾上腺皮质激素可减轻症状。

先天性肌病

如杆状体肌病、轴空病、肌管型肌病（均表现肌无力、肌张力低下，肌纤维内有杆状体、轴空、肌管等）；先天性肌纤维类型不均衡；多发性轴空病；指纹体肌病等。

代谢性肌病

种类甚多，如糖原贮积病Ⅱ型、Ⅲ型可表现肌无力、肌张力低下。Ⅴ型、Ⅶ型可表现运动后肌痉挛。脂质贮积肌病为一组常染色体隐性遗传病，包括肉碱缺乏综合征（表现肌内肉毒碱含量低下，进行性肌无力，发作性肝功能障碍）、肉碱棕榈酸转移酶缺乏病（反复肌痛、肌红蛋白尿）等。肌红蛋白尿症表现为发作性肌无力、肿痛，尿呈棕红色，病因多样（糖原贮积病Ⅴ、Ⅶ型，肉碱棕榈酸转移酶缺乏，毒物，肌挫伤等）。

感染性肌病

如、寄生虫感染可引起肌炎，如弓形虫、旋毛虫病。流行性胸痛为B型库克萨基引起，多见于儿童及青少年，表现为胸、背、肩部肌肉疼痛。

其他如甲状腺功能亢进、粘液水肿、库兴氏病、恶性肿瘤等亦可伴发肌病。

单基因遗传病

基底细胞综合征

目录 1 拼音 2 注解 附： 1 治疗单基因遗传病的穴位 1 拼音 dān jī yīn yí chuán bìng

结节性硬化症，基因2

起源于单一（对）基因的突变。单基因遗传病的传递方式是按孟德尔法则（Mendelian law）传至后代的。新突变所致的患者可无家族史。目前已知的单基因遗传病有3000余种。根据突变基因所在的位点和性状的不同，而区分为下列不同类型。

1．致病基因可以是细胞发生突变而新产生，也可以是由双亲任何一方遗传而来的。此种患者的子女发病的概率相同，均为1/2。此种患者的异常性状表达程度可不尽相同。在某些情况下，显性基因性状表达极其轻微，甚至临床不能查出，这种情况称为失显（non perance）。由于外显不完全，在家系分析时可见到中间一代人未患病的隔代遗传系谱，这种现象又称不规则外显（irreqular dominance）。还有一些常染色体显性遗传病，在病情表现上可有明显的轻重异，纯合子患者病情，杂合子患者病情轻，这种情况称不完全外显（inplete dominance）。常染色体显性遗传病常见者有Man综合征、Ehlers－Danlos综合征、先天性软骨发育不全、多囊肾、结节性硬化、Huntington舞蹈病、家族性高胆固醇血症、神经纤维瘤病、肠息肉病以及视网膜母细胞瘤等。

2．常染色体隐性遗传病（autol recessive disorder）致病基因在常染色体上，基因性状是隐性的，即只有纯合子时才显示病状。此种遗传病父母双方均为致病基因携带者，故多见于近亲婚配者的子女。子代有1/4的概率患病，子女患病概率均等。许多遗传代谢异常的疾病，属常染色体隐性遗传病。按照“一个基因、一个酶”（one gene one enzyme）或“一个顺反子、一个多肽”（onecistron one polypeptide）的概念，这些遗传代谢病的酶或蛋白分子的异常,来自各自编码基因的异常。常见的常染色体隐性遗传病有溶酶体贮积症，如糖原贮积症、脂质贮积症、粘多糖贮积症；合成酶的缺陷如血γ球蛋白缺乏症、白化病；苯丙酮尿症、肝豆状核变性（Wilson病）及半乳糖血症等。

3．性连锁遗传病（linked disorder）以隐性遗传病为多见。致病基因在X染色体上，性状是隐性的，女性大多只是携带者，这类女性携带者与正常男性婚配，子代中的男性有1/2是概率患病，女性不发病，但有1/2的概率是携带者。男性患者与正常女性婚配，子代中男性正常，女性都是携带者。因此X连锁隐性遗传在患病系中常表现为女性携带，男性患病。男性的致病基因只能随着X染色体传给女儿，不能传给儿子，称为交叉遗传。这类常见的疾病有血友病A、性肥大性肌营养不良症（Duchenne肌营养不良），红绿色盲等。其中红绿色盲如女性携带者和男性患者婚配，子代中的男性有1/2的概率患病，而女性可有1/2的概率患病及1/2概率为携带者。

X连锁显性遗传病病种较少，有抗维生素D性佝偻病等。这类病女性发病率高，这是由于女性有两条X染色体，获得这一显性致病基因的概率高之故，但病情较男性轻。男性患者病情重，他的全部女儿都将患病。

Y连锁遗传病的特点是男性传递给儿子，女性不发病。因Y染色体上主要有男性决定因子方面的基因，其他基因很少，故Y连锁遗传病极少见。

治疗单基因遗传病的穴位 眼

粘多糖病

脊髓型肌萎缩2

2 英文参考

mucopolyasccharidosis

3 疾病分类

儿科

4 疾病概述

因蛋白聚糖降解酶先天性缺陷所引起的蛋白聚糖分解代谢障碍。其特征是过多的寡聚糖堆积与。

粘多糖沉积病是由于细胞溶酶体酸性水解酶先天性缺陷所致。主要表现为的骨骼畸型、肿脾肿大，智力障碍以及其它畸形。粘多糖沉积病产前诊断以测定培养羊水细胞内特异的酶活力最为可靠。两种较简单的实用的方法是蓝定性及糖醛酸法半定量测定。

常见的常染色体隐性遗传病有溶酶体贮积症，如糖原贮积症、脂质贮积症、粘多糖贮积症；合成酶的缺陷如血γ球蛋白缺乏症、白化病；苯丙酮尿症、肝豆状核变性（Wilson病）及半乳糖血症等。

1、粘多糖贮积症I型 又称Her综合征。溶酶体aL艾杜糖醛酸酶缺乏。

2、粘多糖贮积症II型 又称Hunter综合征。艾杜糖醛酸硫酸酯酶缺乏。

5 疾病描述

粘多糖病（MPS）是由于溶酶体中某些酶的缺乏使不同的酸性粘多糖不能完全降解，在各种组织内沉积而引起的不完全相等的一组疾病。多以骨骼的病变为主，还可累及中枢神经系统、心血管系统以及肝、脾、关节、计件、皮肤等。粘多糖实名为氨基葡聚糖，是骨基质和结缔组织细胞的主要成分，它是由糖醛酸和N—乙酰己糖胺或其硫酸酯组成的双糖单位的重复序列大分子，是多阴离子多聚体的糖胺多糖，其中的主要成分有硫酸皮肤素（DS）硫酸类肝素（HS），流散角质素（KS），硫酸软骨素（CS）和透明质酸（HA）等。这些多糖的降必须在溶酶体中进行，目前已知有10种溶酶体糖苷酶、硫酸酯酶和乙酰转移酶参与其降解过程，任何一种酶缺陷会造成氨基葡萄糖链的分解障碍面积聚体内并自尿中排出。根据临床表现和酶缺陷，MPS可分为Ⅰ—Ⅶ等6型，其中V型已改称为IH/S型，每型又有若干亚型。以I型为的见，临床表现亦最典型。除Ⅱ型为X—连锁隐性遗传外，其余均为常染色体隐性遗传病。

6 症状体征

病变多以骨骼的病变为主，还可累及中枢神经系统、心血粘多糖病相关物 肾上腺色腙片管系统以及肝、脾、关节、计件、皮肤等。

7 病理生理

粘多糖实名为氨基葡聚糖，是骨基质和结缔组织细胞的主要成分，它是由糖醛酸和N—乙酰己糖胺或其硫酸酯组成的双糖单位的重复序列大分子，是多阴离子多聚体的糖胺多糖，其中的主要成分有硫酸皮肤素（DS）硫酸类肝素（HS）流散角质素（KS），硫酸软骨素（CS）和透明质酸（HA）等。这些多糖的降必须在溶酶体中进行，目前已知有10种溶酶体糖苷酶、硫酸酯酶和乙酰转移酶参与其降解过程，任何一种酶缺陷会造成氨基葡萄糖链的分解障碍面积聚体内并自尿中排出。根据临床表现和酶缺陷，MPS可分为Ⅰ—Ⅶ等6型，其中V型已改称为IH/S型，每型又有若干亚型。以I型为的见，临床表现亦最典型。除Ⅱ型为X—连锁隐性遗传外，其余均为常染色体隐性遗传病。

8 诊断检查

粘多糖病的临床诊断根据其临床表现、X线骨片的特点和尿中排出不同的粘多糖增多。蓝呈色法可作为本病的筛查试验，也可用醋酸纤维薄膜电泳来区别了中排出的粘多糖类型，并协助分型。各型MPS的确切诊断需测定白细胞或皮肤成纤维细胞特异酶的活性。各型粘多糖病大部分可进行羊水细胞cDNA基因分析作产前诊断。

9 治疗方案

该病一般无物治疗。特异的治疗是骨髓移植，以替代粘多糖病各型酶的缺乏，酶替代和基因疗在研究中。

10 相关出处

儿科学第六版

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吡罗昔康软膏

肾上腺色腙注射液

管对损伤的抵抗力，稳定血管及其周围组织中的酸性粘多糖，降低毛细血管的通透性，增强受损毛细血管端的回... 枸橼酸镓[67Ga]注射液

无中生有的方法包括

伴X隐性遗传病有：血友病、红绿色盲症、鱼鳞病。其他隐性遗传病：白化病

无中生有是隐性为炎症性肌病和代谢性肌病的特点。与肌痛有关的疾病大致分为四种：①肌纤维炎症，如多发性肌炎、皮肌炎，约半数有肌痛症状,持续性出现,运动时可加重。②肌纤维崩解、破坏，见于麦氏病，其他代谢病及肌强直样疾病。③血管性疼痛，如血栓闭塞性脉管炎，椎管狭窄所致马尾缺血等。④原因不明的肌痛。遗传病。

许多遗传代谢异常的疾病，属常染色体隐性遗传病。按照“一个基因、一个酶”（one gene one enzyme）或“一个顺反子、一个多肽”（one cistron one polypeptide）的概念，这些遗传代谢病的酶或蛋白分子的异常,来自各自编码基因的异常。常见的常染色体隐性遗传病有溶酶体贮积症，如糖原贮积症、脂质贮积症、粘多糖贮积症；合成酶的缺陷如血γ球蛋白缺乏症、白化病；苯丙酮尿症、肝豆状核变性（Wilson病）及半乳糖血症等。

肌肉萎缩什么症状

先天性肾病综合征

：很多的症状都是肌肉萎缩的反应，运动神经元病、重症肌无力、进行性肌营养不良症、脊髓空洞症、偏侧面肌萎缩、小儿麻痹后遗症、周围变、格林巴利后遗症、外伤性肌萎缩。

第二：还有一部分也是我们肌肉萎缩的见证，比如肌强直、线粒体肌病、截瘫、多发性肌炎、硬皮病、腓骨肌萎缩症、遗传性共济失调、糖尿病性肌萎缩、脊髓蛛网膜粘连、糖原累积症、脂质贮积症等等。

第三：其实我想告诉各位的是，肌肉萎缩一般没有什么症状，只是在测量的时候，左右大小有区别，萎缩大部分–地中海贫血是血液循环不畅，导致营养供应不足有关，你只有测量一下，左右二肢大腿是不是一样大就知道有没有萎缩了。